Descobreixen la causa bioquímica de l'efecte del Síndrome de Down sobre la memòria i l'aprenentatge

Un grup de científics de diverses institucions als Estats Units, la Xina i Singapur, ha descobert que el cromosoma extra heretat en el Síndrome de Down exerceix el seu efecte negatiu sobre la capacitat d'aprenentatge i la memòria a través d'un mecanisme que condueix a nivells baixos de la proteïna SNX27 al cervell.

La producció de SNX27 és frenada per un microARN anomenat miR-155, codificat en el cromosoma 21. La còpia extra del cromosoma 21 fa que una persona amb Síndrome de Down produeixi menys proteïna SNX27 a causa de la major activitat del microARN miR-155, el que al seu torn altera el funcionament del cervell. Els autors de l'estudi creuen que, en el Síndrome de Down, la manca de SNX27 és culpable, almenys en part, dels problemes cognitius i del desenvolupament inherents al síndrome.

El més fascinant d'aquesta investigació és que l'equip de Huaxi Xu i Xin Wang, de l'Institut Sanford-Burnham d'Investigació Mèdica, als Estats Units, ha determinat que restaurar la SNX27 en ratolins amb Síndrome de Down millora la conducta i la funció cognitiva.

Xu i els seus col.legues han constatat que la SNX27 ajuda a mantenir en la superfície cel.lular als receptors de glutamat de les neurones. Les neurones necessiten els receptors de glutamat per poder funcionar correctament. Amb menys SNX27, els ratolins investigats tenien menys receptors de glutamat actius i per tant deficiències en l'aprenentatge i la memòria.
L'equip va corroborar que els nivells de SNX27 són significativament baixos en els cervells de persones amb el Síndrome de Down.

I no va trigar a sorgir la gran pregunta: En el cas que bona part dels problemes de memòria i aprenentatge associats a la Síndrome de Down siguin deguts a que aquestes persones tenen massa miR-155 o molt poca SNX27, seria possible solucionar aquests problemes mitjançant un reajustament d'aquests nivells?
L'equip va explorar aquesta possibilitat. Els científics van usar un virus no infecciós com a vehicle per a introduir proteïnes SNX27 humanes noves en els cervells de ratolins amb Síndrome de Down.

Els resultats són, ara per ara, molt encoratjadors. En el procés, el primer que passa és que tornen els receptors de glutamat, després es repara el dèficit de memòria en els ratolins amb Síndrome de Down, ia partir d'aquí milloren altres funcions cognitives que depenen d'una capacitat suficient de memòria, i això es reflecteix també en la conducta dels animals.
De tota manera, com sempre passa amb aquesta classe de tractaments teòrics i encara en fase d'experimentació animal, convé no donar res per segur, i esperar als resultats futurs de cada fase successiva en aquesta línia d'investigació.

http://noticiasdelaciencia.com/not/6880/descubren_la_causa_bioquimica_

del_efecto_del_sindrome_de_down_sobre_la_memoria_y_el_aprendizaje/

Aleix Manresa, Gaudí